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    自身免疫性甲状腺炎动物模型

    简要描述:自身免疫性甲状腺炎动物模型:利用甲状腺的自身抗原成分如甲状腺球蛋白(TG),甲状腺过氧化物酶(TPO),促甲状腺激素受体(TSHR)等可不同程度地诱发出自身免疫性甲状腺炎(auta-immune thyroiditis, AT)。

    • 更新时间:2024-09-20
    • 浏览次数:823

    详细介绍

    自身免疫性甲状腺炎动物模型概述

    自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune Thyroiditis, AT)是一种慢性炎症性疾病,主要特征是甲状腺组织受到自身免疫系统的攻击。为了研究这种疾病的发病机制和

    探索治疗方法,科学家们建立了多种动物模型。


    常见的自身免疫性甲状腺炎动物模型建立方法

      1.wanquan佐剂联合应用诱导自身免疫性甲状腺炎:这种方法利用甲状腺teyou的自身抗原成分,如甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、促甲状腺激素受体(TSHR)等,在小鼠体内诱发自身免疫性甲状腺炎。

      2.Tg致敏树突状细胞诱导自身免疫性甲状腺炎:树突状细胞作为专业的抗原呈递细胞,通过预刺激树突状细胞来增强免疫反应强度,进而诱导疾病的发生。

      3.自发性遗传性自身免疫性甲状腺炎:某些动物品种天生携带易患自身免疫性甲状腺炎的遗传因素,例如鸡,它们可以自然发展成AT,这种模型有助于研究疾病的

    遗传背景。


    最新研究进展

    最新的研究表明,过量碘可以通过上调与甲状腺自身免疫反应和炎症反应密切相关的p38和ICAM-1基因的表达,促进小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)的发生

    发展。此外,还有研究比较了不同条件下建立自身免疫性甲状腺炎小鼠模型的效果,发现选择雌性CBA/J小鼠、增大抗原剂量、短期内增加造模频次对改进EAT模型的

    建立具有重要作用。


    临床相关性

    这些动物模型对于理解自身免疫性甲状腺炎的病理生理过程至关重要,它们不仅帮助研究者揭示疾病的复杂机制,还能够用于筛选和评估潜在的治疗药物。通过这些

    模型,科学家们可以更好地理解如何调控免疫系统,以减少对甲状腺组织的损伤。


    参考:

    [1]  李亚楠,沈洪婷,wang明君,等. 过量碘通过p38和细胞间黏附分子-1促进小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的发生发展[J]. 中华地方病学杂志,2022,41(04):270-276.

    [2]丁习等, 不同条件下建立自身免疫性甲状腺炎小鼠模型的比较研究. 中国实验动物学报, 2022. 30(04): 第449-458页.

    [3]赵慧等, 1,25(OH)_2D_3通过抑制TLR2/NF-κB信号通路?;な笛樾宰陨砻庖咝约鬃聪傺状笫蠹鬃聪俟δ苎芯? 中国比较医学杂志, 2022. 32(03): 第78-86页.




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