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研究人員發(fā)現(xiàn)肺癌中IL6的N-糖基化缺陷會誘導(dǎo)癌細胞轉(zhuǎn)移和對表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）產(chǎn)生耐藥性，揭示了其潛在機制，為肺癌治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點。研究背景：白細胞介素-6（IL6）在肺癌的發(fā)生和發(fā)展中扮演重要角色。IL6通過與其受體IL6Rα結(jié)合，激活GP130-JAK-STAT3信號通路，從而調(diào)控免疫反應(yīng)和癌癥的病理過程。在非小細胞肺癌（NSCLC）中，IL6水平的升高與患者預(yù)后不良相關(guān)。此外，IL6還通過激活ERK、AKT和SRC-YAP...

研究背景：細胞焦亡（Pyroptosis）又稱細胞炎性壞死，是一種程序性細胞死亡方式，近年來才被發(fā)現(xiàn)并證實。細胞焦亡是由gasdermin（GSDMs）介導(dǎo)的，具體為gasdermin-D（GSDMD）在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，釋放出其N端結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域具有結(jié)合膜脂并在細胞膜上打孔的活性，導(dǎo)致細胞滲透壓變化而發(fā)生脹大，直至最終細胞膜破裂。這一過程中，細胞會釋放促炎細胞因子，如IL-1β和IL-18，以及損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），進而激...

今天分享一篇由美國國立研究院癌癥研究中心發(fā)表于MolecularCell（IF=14.5,Q1）的轉(zhuǎn)錄組+蛋白組機制研究。研究標題：hRpn13通過表觀遺傳因子HDAC8、PADI4和轉(zhuǎn)錄因子NF-kBp50塑造蛋白質(zhì)組和轉(zhuǎn)錄組。癌癥治療的突破往往來自對細胞內(nèi)關(guān)鍵機制的重新審視。hRpn13，這一傳統(tǒng)上被認為是蛋白酶體底物受體的蛋白，近年來卻展現(xiàn)出更多維的生物學(xué)功能。除了參與蛋白質(zhì)降解，它還在基因表達調(diào)控中發(fā)揮了意想不到的作用。這些發(fā)現(xiàn)為靶向hRpn13的抗癌治療提供了新的思...

蛋白質(zhì)翻譯后修飾（Post-TranslationalModification,PTM）是細胞調(diào)控的重要機制，分別通過添加、去除或更換不同的化學(xué)基團來調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的性質(zhì)。常見的PTM包括：磷酸化、糖基化、甲基化、乙?；⒎核鼗?。其中糖基化是生理和病理細胞功能的關(guān)鍵，參與許多關(guān)鍵的生物學(xué)過程，包括細胞粘附、分子運輸和清除、受體激活、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和內(nèi)吞作用。根據(jù)蛋白質(zhì)糖基化發(fā)生的氨基酸殘基可以分為N-連接、O-連接和C-連接的糖基化修飾。其中O-GlcNAcylation是一種特定的...

免疫檢查點抑制劑（ICIs）在免疫原性癌癥治療中效果顯zhu，但對免疫“冷漠”型癌癥效果有限，尤其是三陰性乳腺癌（TNBC）?；熣T導(dǎo)的細胞焦亡是冷腫瘤轉(zhuǎn)熱的關(guān)鍵，但機制尚不清楚。TNBC常表現(xiàn)出高水平的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應(yīng)激反應(yīng)，其中IRE1α是ER應(yīng)激傳感器，可減輕ER蛋白質(zhì)負荷。深入探究這些機制可能為開發(fā)更有效的免疫治療策略提供新線索和靶點。本研究shou次揭示了IRE1α在TNBC中通過RIDD途徑沉默紫杉烷誘導(dǎo)的dsRNA，影響NLRP3介導(dǎo)的細胞焦亡。抑制IRE1α可...

今天分享一篇由荷蘭烏德勒支大學(xué)與英國倫敦大學(xué)團隊聯(lián)合發(fā)表于GenomeMedicine（IF=10.4,Q1）的多中心臨床人群蛋白組+代謝組研究。研究標題：整合代謝組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)以確定心力衰竭和心房顫動的新型藥物靶點。在心臟疾病的研究中，代謝紊亂是常見的病理特點之一。近期一項基因孟德爾隨機化（MendelianRandomisation,MR）研究，揭示了與心臟疾病相關(guān)的35種血漿代謝物，并成功關(guān)聯(lián)了38種可藥物靶向的蛋白質(zhì)，為心臟疾病的藥物開發(fā)提供了重要的新線索。圖2說明...

研究背景：細胞不斷感知和響應(yīng)微環(huán)境中的生化和生物力學(xué)變化，需要動態(tài)代謝適應(yīng)。細胞外基質(zhì)（ECM）硬化是癌癥侵襲性的標志，而基質(zhì)剝離下的生存也與不良預(yù)后相關(guān)。細胞通過整合素共軛結(jié)合的焦點附著斑（FAs）感知ECM的物理特性，影響細胞遷移、分化和存活。由于組織纖維化和ECM硬化與腫瘤預(yù)后不良相關(guān)，通過膠原蛋白消耗或賴氨酸氧化酶（LOX）抑制或藥物改變細胞機械轉(zhuǎn)導(dǎo)來抑制ECM硬化已成為癌癥治療的有希望的選擇。腫瘤細胞如何在堅硬的基質(zhì)上獲得生長優(yōu)勢，而在基質(zhì)脫離時抵抗失巢凋亡死亡仍然...